体细胞中染色体数比正常的二倍体多一条或数条，在医学生物学中，这被称为超二倍体。如果只增加了一条，染色体数目变为47条，则称为三体型。这是一种染色体畸变，通常，染色体畸变会导致染色体病，染色体病中最常见的是三体型染色体病。

人有22对常染色体，还有1对性染色体。我们的遗传病学教材提到，在22对常染色体中和一对性染色体中，唯有17号染色体没有三体型病例报道，其余染色体均有三体型病例报道。这个现象很奇怪，这方面的文献资料也很少，似乎很少有人开展这方面的研究。

17号染色体上有大名鼎鼎的p53抑癌基因，它能抑制原癌基因，避免发生癌变。许多人之所以患癌，是因为抑癌基因p53发生突变，失活了，原癌基因乘虚而入，诱发了癌变，所以17号染色体和癌症的关系非常密切。

笔者在学校学习遗传病相关课程时，学到这一节，立即想到大象。据研究，大象有20-40份（是人类的10-20倍）p53抑癌基因的拷贝，所以大象很少患癌。同样的核辐射可造成人及其他动物患癌，但不能导致大象患癌。笔者自然因此而联想到人类身上，假如人类17号染色体多出来1条，那么人类的抑癌基因p53就会多一份拷贝，这会不会降低人类患癌的概率呢？从理论上说是有可能的。

比如，一种名为XYY综合征的染色体畸变病是Y染色体三体综合征，此类患者的核型为47，XYY，和正常男性核型46，XY相比，多了一条Y染色体。这种病的发病率为男婴的1/900，患者的典型特征是身材高大魁梧，智力正常或轻度低下，性格异常或行为异常，比一般男性的雄性特征更明显（也就是俗话说的更有男人味）。大多数XYY综合征表型正常，有生育能力，仅有少数性腺发育不全。

从XYY综合征的这些特征，我们可以猜测，假如有17号染色体三体综合征存在，或许这些人的抑癌能力会比一般人要发达很多。毕竟，p53基因是在自然进化过程中产生的天然抑癌良药，人类研制的抑癌药的疗效很难与其相媲美。

我曾猜测可能17号染色体综合征不发病，故不能被发现。但一位在儿童医院做基础研究的生物学博士朋友告诉我这不可能发生，因为现在的新生儿都会做核型检查，只要有17号染色体三体综合征，必定会被报道出来。

当然，17号染色体上有上千个基因，其中就有乳腺癌致癌基因BRCA1和神经纤维瘤基因NF1。所以一旦出现了17号染色体三体综合征，可能也未必是福音。患者可能像其他类型的三体综合征一样，出现各种各样的病征。

不过，各染色体的突变几率原则上是相等的，现在22种常染色加上2种性染色体中，唯独17号染色体不出现三体综合征，这种现象的背后一定有某种生物学机制存在。那背后究竟是什么样机制导致人类17号染色体不出现三体型或多体型呢？笔者就这个问题查不到相关的文献。这方面的研究不多，甚至是空白。

医学教材上也仅仅只提到存在这种现象，未对这种现象出现的原因做任何解释。笔者猜想，或许p53基因也是双刃剑，它在抑癌的同时，也带来许多其他的问题，甚至是会产生某些致命的影响，抑制生物的寿命或繁殖。

比如，大象虽然有那么多份抑癌基因p53的拷贝，可大象的平均寿命也只有50-70年，还不如人类的平均寿命长，且大象的繁殖率很低。有意思的是，有研究显示，乳腺癌致癌基因BRCA1携带者的繁殖率比一般人要高。原癌基因与繁殖率呈正相关，而抑癌基因与繁殖率呈负相关，为了达到高效繁殖的目的，生物可能会天然的选择繁殖效率更高的基因。

笔者就这个问题与任课老师探讨，老师感到很意外，因为她之前没有注意到这个细节，从未在这个问题上思考过，也没有学生问过她这样的问题。可能绝大多数医学生和教师未关注这种异常现象。

老师当场用AI查，结果有意思的是AI给出的答案是存在17号染色体三体型病例，还指出17号染色体三体综合征会导致白血病。出现这个结果唯一的原因是AI出错了，杜撰不存在的医学现象。

因为AI只是在利用其推理能力，从逻辑上推理出存在17号染色体三体型病例，却无法判断自己的推理是否正确。而医学教材是严谨的，不存在的现象，不会根据逻辑推理就轻易断言其存在。生命科学领域有太多问题还没有答案，无法单靠逻辑推理下结论。这也是AI的一个短板，它影响了AI的可信度。

笔者在微信上，就这个问题与毕业于浙江大学的一位生物学博士后讨论，他目前也在做与肿瘤相关的研究，也对这个问题产生了兴趣。但他经过查询，只查到了1962年的一份报道，该报道提到了在某患者的17和18号染色体上发现了5条染色体（本来应该只有4条）。

这篇报道不能作为17号染色体存在三体综合征的证据，因为多出来的那条染色体很可能是18号染色体增加的1条染色体。18号染色体三体综合征又叫爱德华综合征，其发生率在新生儿中为1/8000-1/3500，并不少见。除此之外，几乎没有与17号染色体三体综合征相关的报道，但有与17号染色体嵌合体相关的报道。不过，嵌合体和三体综合征毕竟是两回事，不能混为一谈。

笔者的这位生物学博士朋友猜测，是不是因为p53基因自动的让发生在17号染色体上的这种畸变凋亡了？毕竟p53基因最大的功能就是诱导有问题的细胞凋亡。不过还没有相关研究可以佐证这种猜测。希望未来有生物学家开展这方面的研究，或许这种研究可以帮助我们解决一些癌症方面的问题。

这位朋友还提到可以设计实验，把p53基因座敲除，然后用秋水仙素诱导，再看17号染色体畸变的概率就可以看出是不是这个原因导致的。但这种实验不容易操作起来，笔者姑且将这一即时的思考和讨论记录下来，以待将来找到答案。