非一线(其他)降压药介绍
本文是根据我们这学期开设的药理学课授课内容整理而成的"降压药三篇系列"中的第二篇。第一篇《常用(一线)降压药介绍》已对利尿药、钙通道阻滞药、血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB)和β肾上腺素受体阻断药这五大类一线降压药做了系统梳理。 本文则接续其后,专门介绍临床上相对少用、但在特定情形下仍不可替代的其他(非一线)降压药。本系列还有第三篇介绍降压药的应用原则,会陆续写完并发布。再次提醒读者朋友,高血压需要在医生指导下长期用药、定期复诊并调整用药,不宜自行用药。请读者朋友慎重对待自己的健康问题,并对本系列完整阅读,避免断章取义。 一、为什么要了解"非一线"降压药 所谓一线降压药,是指循证证据充分、可优先用于大多数患者的药物;而"非一线"并不等于"无用"或"落后"。当一线药物疗效不佳、出现不能耐受的副作用,或患者合并某些特殊情况时,本文介绍的药物便成为重要的补充甚至首选。 按其作用部位与机制,临床把这些其他降压药大致归为四类:中枢性降压药、血管扩张药、α₁肾上腺素受体阻断药,以及去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药。下面逐一介绍它们的代表品种、降压机制、临床应用与不良反应。 二、中枢性降压药 中枢性降压药作用于脑干心血管中枢,通过激动延髓相关核团的受体,抑制交感神经的传出活动,使外周交感张力下降、去甲肾上腺素(NA)释放减少,从而降低血压。代表药有可乐定、甲基多巴与莫索尼定。 (一)可乐定 降压机制:可乐定激动延髓头端腹外侧区的咪唑啉受体以及延髓背侧孤束核的α₂受体,二者共同抑制交感神经活性,使神经末梢释放的NA减少,外周血管阻力下降,血压随之降低。 降压特点:降压作用中等偏强,并伴有心率减慢、心输出量减少。其"口干""嗜睡"等中枢与外周作用分别与激动唾液腺α₂受体、蓝斑核α₂受体有关;还可抑制胃肠道蠕动和胃酸分泌。长期用药可出现水钠潴留,但不影响肾血流量和肾小球滤过率,这一点对合并肾病的患者较为有利。…
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