癌前病变 ⁽⁷⁾

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞基因调控发生严重失常，导致克隆性异常增殖而形成的新生物，常表现为机体局部的肿块。但某些肿瘤性疾病并不一定形成局部肿块，如白血病。临床上表现为肿块者也不一定都是肿瘤，如炎性假瘤。 诊断肿瘤的金标准是病理检查发现肿瘤组织和细胞的异型性，肿瘤的异型性是指肿瘤组织无论在细胞形态，还是组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异。 肿瘤的生长方式有膨胀性生长、浸润性生长、外生性生长、内生性生长四种方式。扩散有直接蔓延和转移等两种方式，其中转移又有淋巴道转移、血道转移和种植性转移等三种。 体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞会脱落似播种一样种植在体腔或其他器官的表面，形成多个转移瘤，这被称为称为种植性转移。 良性肿瘤一般对机体的危害小，易于治疗，预后好；恶性肿瘤对机体的危害较大，治疗措施复杂，预后较差。 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别主要体现在以下几个方面： 分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似；恶性肿瘤分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。 核分裂象：良性肿瘤无核分裂象或较少核分裂象，不见病理性核分裂象；恶性肿瘤多件核分裂象，并且可见病理性核分裂象。 生长速度：良性肿瘤的生长速度缓慢，恶性肿瘤的生长速度较快。 生长方式：良性肿瘤多为膨胀性和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，通常可推动；恶性肿瘤多为浸润性和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动。…

外阴白斑是一种女性外阴皮肤出现异常变化的慢性病，此病病程长，难治愈。大多数的外阴白斑为良性病变，但迁延难愈的外阴白斑存在癌变的风险。 最常见的外阴白斑为外阴硬化性苔藓，此病的主要症状为外阴皮肤变薄、发白并有瘙痒症状。单纯的硬化性苔藓属于良性病变，但若长期未规范治疗，或虽经治疗，但迁延不愈、反复发作者，可能进展为外阴上皮瘤变。约有3%-5%的长期未控制的病例会发展为外阴癌，所以此病属外阴癌的癌前病变。 病程超过5年且反复发作，合并HPV感染（尤其是HPV16或HPV18型），病灶部位出现溃疡、硬结或异常增生物，经病理检测存在中重度不典型增生者，需要警惕癌变风险。 中医无专门的外阴白斑的病名，但此病的临床症状与中医的“女阴白斑”、“阴燥”、“阴痒”、“阴疮”的症状相似。 治疗此病的医案很少，近日，笔者接触一例由外阴白斑发展为外阴癌的患者后，查阅当代妇科名家刘奉五、班秀文以及皮外科名家赵炳南等名老中医的专著，仅在刘奉五老大夫的著作《刘奉五妇科经验》一书中找到一例治疗外阴白斑病的医案。今摘录其医案，供大家参考。 患者殷某，女，35岁，1972年9月2日首次找刘奉五老大夫就诊，就诊时主诉存在外阴痒痛的症状8年。 此患者5岁时曾患过严重的外阴炎，治疗后病情好转。1964年开始出现外阴痒痛，经多方治疗症状未缓解。1965年结婚，至1967年一直未孕，外阴痒痛不止，分泌物较少，月经周期正常，经期腹痛，月经量多且有血块。外阴局部皮肤逐渐发白，患者易急躁头晕，阴道分泌物极少，性交疼痛。舌质红，脉沉细，西医诊断为外阴白斑，用药无效。 刘奉五老大夫诊断其属于肝肾阴虚，法当滋补肝肾，加上其不孕，所以拟以五子衍宗丸加味治疗。 初诊处方：覆盆子4钱，菟丝子4钱，枸杞子3钱，车前子3钱，五味子3钱，柴胡1钱半，木香1钱，当归3钱，益母草3钱，蒲黄3钱，五灵脂3钱。（注：刘奉伍老大夫方剂中的1钱可以换算成3克。） 患者服用初诊处方12剂后怀孕，但不慎流产，流产后终止治疗一段时间。1973年底又因为外阴痒痛难忍，再次来找刘奉伍老大夫治疗。刘老大夫继续此前的思路，将处方略作调整。…

刚刚过去的这个周末，我带着我的一个叔父的女儿和女婿在北京协和医院就医，挂的特需专家号。我们此行最主要的目的是请协和医院的专家帮我们做个判断，看看我这个妹妹要不要做胰腺切除术，以预防胰腺癌。 其实就诊前，我根据她的病历资料，已经明确地提出她完全不应该做胰腺切除术。但此前一个胰腺专科的二级教授强烈建议她立刻做胰腺切除术，该教授是某知名三甲医院的胰腺专家，职称是二级教授。 普通人可能对医院里的二级教授这个头衔没有概念，我国教授一共分四级，两院院士是一级教授，二级教授仅次于两院院士，可以说是除了院士之外的天花板级别。 我一直做的是中医研究，现在在临床医学（西医）专业学习还未满一年。所以，尽管我在肿瘤医学和神经医学方面已经有很丰富的经验，足以判断一个人是不是应该做癌症预防切除手术，但威信还是难以与一个二级教授相提并论。 胰腺的完全切除是一件非同小可的事情，所以叔父一家在手术前犹豫不决。其实他们家是医学世家，我这个叔父本人以及他的爱人都是主任医师——这已经是医疗系统的高级职称了。除此之外，他家近亲在医院当医生且职称较高者，有将近十人。所以他们在医疗行业内的人脉是非常广的。 这样的家庭，在被一个二级教授提出，其某个家庭成员高度怀疑有患恶性胰腺癌的可能或风险时，依然不知所措、手忙脚乱，可见普通人在遇到类似情况是多么的无助。上周四，叔父打电话给我，让我周末带他家的这个妹妹去协和医院找该院的胰腺专家看看，并请我全权代表他本人去为他女儿的病做决策。 医疗界向来有“医不自治”的说法，一个医生在自己家人遭遇重大疾病时，自己不敢做重大决策或参与治疗，这是非常正常的现象。因为医疗决策需要摆脱情感因素的影响，做最理性的抉择，而近亲通常是无法做到这一点的。 我的这个叔父对我是完全信任的，既信任我的为人，也信任我的专业水平，所以在他作为父亲，无法替自己的女儿做这种重大决定的时候，他希望我帮帮他是可以理解的。受这样的委托，我当然不敢怠慢。 我看到这个妹妹的病历资料后，立即判断出这个二级教授的建议是一派胡言，极为不专业，他给出的意见与其身份和地位极不相称。胰腺是人消化系统最重要的器官之一，完全切除胰腺，病人的余生将很受影响。这个妹妹只是慢性胰腺炎，而慢性胰腺炎癌变的概率其实很低，而非像这位二级教授声称的癌变风险很高。 我从她的影像检查结果判断病人现阶段不可能是癌症，我看了不下一万例癌症患者的检查报告，对癌症的影像太熟悉了。这种规则的钙化灶和纤维化病灶，与癌组织有着显著的区别，低年资的临床西医应该都是可以看出来的。…

癌前病变是指某些具有恶变可能性的良性病变或疾病，这些疾病如果长期存在有可能转变为恶性肿瘤。但应注意的是癌前病变并不是一定会发展为恶性肿瘤，所以罹患这些疾病的患者，应防范癌变，但不需要为之承受过大的精神压力。 本文介绍一下十类最常见的癌前病变。 乳腺增生性纤维囊性病变是乳腺组织的良性增生性疾病，简称为乳腺囊性增生病。此病多见于30-50岁育龄妇女，病因与女性雌孕激素失衡密切相关。女性长期的内分泌紊乱会导致乳腺导管扩张、上皮增生或囊性改变。 此病多不会明显的影响患者的生活，也不用做特殊的治疗，但是需注意其有癌变的可能。所以，患者应定期复查。同时也应避免精神压力过大、作息不规律和高脂饮食等不良的生活习惯，这些因素是促进乳腺增生性纤维囊性病癌变的高危因素。 需要注意的是，乳腺导管囊性扩张、小叶和导管上皮细胞增生，伴导管上皮非典型增生者癌变的几率会显著增加，这类患者发展为浸润性乳腺癌的危险度高。必要时，可考虑提前切除病变组织，预防癌变。 肺部的鳞状上皮不典型增生和非典型腺瘤样增生分别是肺鳞癌和肺腺癌的癌前病变。 鳞状上皮不典型增生（又称鳞状上皮化生）多与吸烟或呼吸道慢性炎症有关，此病表现为支气管黏膜鳞状上皮细胞异常增生。支气管黏膜的上皮组织本为假复层纤毛柱状上皮，但因吸烟或慢性炎症的长期刺激，导致支气管黏膜出现了鳞状上皮（复层扁平上皮），久而久之，就有发展为肺鳞癌的可能。 非典型腺瘤样增生表现为肺泡壁上皮细胞异常增生，通常≤5毫米，影像学检查结果多为磨玻璃样结节，常见于肺外周区域。 约有10%-30%的非典型腺瘤样增生患者可能进展为原位腺癌，所以体检发现肺部磨玻璃结节，需要定期复查。当结节转为中高危结节时，可手术切除以防癌变。 大肠腺瘤是起源于大肠黏膜腺上皮的良性肿瘤，属于肠癌的癌前病变，多数患者早期无明显症状，需通过肠镜检查发现。及时干预可有效降低癌变风险，治疗以内镜切除或手术为主，术后需定期随访。…

越来越多的人的体检项目中，包含了胃镜检查，部分人的检查报告中出现了“胃黏膜肠上皮化生”这样的内容。许多人看不明白这个术语意味着什么。今撰文介绍一下胃黏膜肠上皮化生的意义。 胃属于消化系统的消化管之一，有消化管的一般结构特征。除口腔与咽外，消化管壁自内向外分为黏膜、黏膜下层、基层与外膜4层结构。其中的黏膜层由上皮、固有层和黏膜肌层组成，不同的消化管的黏膜上皮层由不同种类的上皮组织构成。 正常的胃黏膜上本来覆盖着的是单层柱状上皮细胞，单层柱状上皮是一层棱柱状细胞，从表面观察，细胞呈六角形或多角形；在垂直切面上，细胞为柱状，因此得名单层柱状上皮细胞。这种柱状上皮有吸收和分泌功能，与胃这个器官的功能相适应。 发生肠上皮化生的胃黏膜上出现了肠粘膜上常有的细胞类型，比如杯状细胞。杯状细胞形似高脚酒杯，底部狭窄，顶部膨大，细胞内充满了分泌颗粒，这种分泌颗粒是一种黏原蛋白。杯状细胞中的黏蛋白分泌后，与水结合形成黏液，有润滑和保护上皮的作用。它是肠粘膜上皮中常见的细胞类型，如果它出现在胃黏膜中，则说明胃黏膜已不正常。 在发育过程中，我们人体各部的上皮细胞的类型是固定的，如果某处出现了本不应该出现的细胞类型（医学上将这些细胞命名为异型细胞），则意味着该处发生了基因突变。体细胞的基因突变通常意味着癌变，所以当胃黏膜出现了肠上皮化生时，胃已经进入到癌前病变的状态，甚至是早期胃癌的状态，需要引起重视。必要时应手术切除肠上皮化生的区域，并对切下来的组织进行病理检查，确定是否癌变。 根据化生细胞类型，胃黏膜肠上皮化生可分为小肠型和结肠型，其中小肠型肠上皮化生癌变的风险较低，结肠型肠上皮化生癌变风险较高。 胃黏膜发生肠上皮化生通常是因胃黏膜长期受刺激后发生的适应性改变，幽门螺杆菌、慢性胃炎、胆汁返流、胃溃疡、长期食用腌制食品等均可能引起肠上皮化生。有些药物也可能导致胃黏膜肠上皮化生，比如长期使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、雷贝拉唑等名字中带有“拉唑”二字的制酸剂）可能导致肠上皮化生。胃黏膜肠上皮化生也可能与遗传因素有关。家族直系亲属中有胃癌病史的肠上皮化生患者，癌变的风险比常人高5倍以上。 有以上慢性胃病或相关疾病家族史的患者，在40岁后，应每年或每两年检查一次胃镜，发现胃黏膜肠上皮化生现象，应及时处置。通常，胃黏膜肠上皮化生即便是癌变组织，也是处于早期的胃癌，手术根治率高达90%以上。

萎缩性胃炎是一种慢性胃炎，其病因复杂，一般认为，幽门螺杆菌感染和长期服用质子泵抑制剂等可能与萎缩性胃炎有关。奥米拉唑、兰索拉唑等制酸药属于质子泵抑制剂，质子泵抑制剂通常名字都带有“拉唑”二字，长期服用不但有可能诱发萎缩性胃炎，也可能诱发肠上皮化生，这二者均为胃癌的癌前病变。所以服用此类药物时一定要遵医嘱，且不能长期久用。临床医生在治疗胃病患者时，也应尽量避免让患者长期服用质子泵抑制剂。 萎缩性胃炎患者胃黏膜中的壁细胞减少，壁细胞分泌的内因子在胃腔内可与食物中的维生素B12结合成复合物，使维生素B12在肠道内不被酶分解，并能促进回肠吸收维生素B12，供红细胞生成所需。所以慢性萎缩性胃炎患者存在维生素B12吸收障碍，可出现恶性贫血。 壁细胞除了分泌内因子，还能分泌胃酸，所以萎缩性胃炎患者会存在胃酸减少的问题。胃酸不足会导致食物（尤其是蛋白质）消化减慢，出现腹胀、早饱、反酸或腹泻，这让萎缩性胃炎患者消化高蛋白食物存在一定的困难，久而久之，会引起缺铁性贫血。 胃酸还具有杀菌作用，我们从食物中摄入的许多细菌都靠胃酸清除。胃酸减少会导致一些细菌在胃内没有天敌，破坏人体对有害微生物的这道天然屏障。 慢性萎缩性胃炎癌变的几率为0.5%-10%，且此病无疗效确切的治疗方案，所以慢性萎缩性胃炎患者需要每隔1-2年做一次胃镜检查，这有筛查胃癌和早期发现胃癌的作用。但胃癌的诱发通常是多因素所致，单纯的萎缩性胃炎的癌变率只有0.5%-1%左右。如果患者合并幽门螺杆菌感染，存在不良的饮食习惯和生活嗜好，癌变的概率就会大幅度上升。 幽门螺杆菌感染可以通过四联疗法治疗，需要去医院的消化内科就诊。与胃癌相关的不良嗜好包括喜食烫食、高盐食品、腌制食品、火锅和烧烤、辛辣油腻食物、饮酒、抽烟、作息不规律等。萎缩性胃炎患者通过调整自己的饮食和作息习惯，可以降低癌变的风险。 壁细胞减少的过程很难被逆转，目前无论是西医还是中医，对慢性萎缩性胃炎都只有一些对症治疗的方法，偶尔有少数患者被治愈，但他们的治疗效果通常很难被复制，而且这些个案是否真的被治愈尚存在一定的疑问。 对慢性萎缩性胃炎患者来说，更为现实的做法是保护好自己的胃，降低其他诱发胃癌的风险，并定期复查。定期复查的意义在于发现早期胃癌，早期的癌变通常可以通过手术根治。若萎缩性胃炎已经发展到极高危的阶段，亦可通过提前手术来预防胃癌的发生。

人类目前对癌症这一病理的认识究竟是对是错，还难以判断，癌症需要很多人牺牲自己一生的光阴投入精力去研究，其中绝大多数人可能皓首穷经，耗费终生精力，都一无所获。只有这样累积大家的智慧，最后或可最终攻克癌症。 至于江湖上屡现的“神医”，我个人认为靠他们是无法最终解决癌症的问题的。姑且不论他们中的绝大多数不过是江湖骗子而已，即便真的如他们所宣传的那样（大部分民间神医宣传的医案严重造假， 这是我曾历时一年多的追访神医们宣称“治愈”的患者所得的体会），能够治疗一部分癌症病人，但对于广大苍生，无法普及的治疗癌症的方法，神乎其神的神药，是没有多大益处的。终究还是只能靠敬业的医学家和自然科学家们来最终解决这个问题。 在我接诊病人的时候，我对病人问诊十分详细，直追溯至病人幼年的成长环境，一生的慢性病史， 精神创伤史，病人的性格特征，曾经有过的但是从未被重视的症状，希图从中寻找出病人患癌的真正病因，这是秉承中医的“治病必求其本”的思想，对疾病进行探源。 有时这种问诊会受到病人抵触，因为这在病人看来涉及到病人的隐私。但我认为，医学的根本是离不开社会医学的，人是生活在社会之中，人的喜怒哀乐、悲欢离合、既往的人生轨迹，均可能成为致癌因素。癌症这种病，是真正的冰冻三尺，非一日之寒，要化解这样的一块大寒冰，探寻其根源是很重要的。如果不对病人致病因素进行刨根究底的追查，解决其治癌原因，是无法根治癌症的。 家母在世时，曾有过四十多年的慢性胃炎、胃溃疡病史，我至今还记得小时候她在晚饭前后总是好吐酸水，状极痛苦，因为家贫，治病断断续续，从不曾根治过。后来病情转重，吃西药无效后去找中医治疗，一个老中医开的养胃的方子，主要药味为生黄芪、黄精之类扶正药，初期大见好转，治疗半年后开始呕血、吐血、便血，终于发现是患了胃癌。 由于是母子关系，我对家母的病史了解得十分的透彻。其由胃溃疡逐渐转为慢性萎缩性胃炎的病史很长，而胃溃疡和慢性萎缩性胃炎均被现代医学视为癌前病变。这看似不经意的小毛病却终究酿成大祸。而家母之所以得胃炎，则与她幼年家里贫困，常常饥寒交迫，更兼外祖父喜欢在吃饭时训斥子女，致使子女吃饭时肠胃呈紧张状态。家母姊妹四人，无一例外为胃炎患者。 在我自己学医后，我开始逐渐条分缕析的去分析母亲的病因，将其一生的遭际和病史梳理，就发现母亲患癌看似偶然，其实必然。而我们在术后只是按照西医的安排进行程序化的治疗，并未对母亲的癌前病因进行对症处理，所以术后三年多复发并广泛转移，最终虽然竭尽全力，亦无法挽救其生命。这是我读了不少医书后去回顾时，最痛心的往事。 我曾接诊的一个舌癌患者，在患癌之前也是有非常明显的慢性病史，一辈子不间断的复发性口腔溃疡，终于在四十多岁的时候患上舌癌。这种看似不经意的小毛病，最终所导致的结果就是不治之症——癌症。由于术后放化疗，很多患者很少再去仔细想自己以往的病史和生活经历，病根未能除掉，复发的几率极高。…