肝硬化门脉高压症患者的主要临床表现有如下几种：

脾大，正常脾脏一般重140-180g，门脉高压症患者脾脏的重量可增加至400-500g，严重者甚至可达到1000g。门脉高压症患者的脾功能亢进，导致患者容易出现贫血或出血等症状。

胃肠道淤血、水肿，门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响食物消化，患者可出现腹胀、食欲缺乏等症状；

腹水：淡黄色透明的漏出液，量较大；

侧支循环形成：门静脉高压时，门静脉回流受阻，形成侧支循环。如食管下段静脉丛曲张，可导致血管破裂发生致命性大出血，为常见死亡原因。如直肠静脉丛曲张，可形成痔核，破裂出现便血。如脐周浅静脉高度扩张，可形成“海蛇头”现象。

因期末考试时间紧张，本文为纲要性写作，待以后有时间时完善。

癌是来源于上皮组织的恶性肿瘤，肉瘤是来源于间叶组织的恶性肿瘤，这是二者最根本的区别。

二者在发病年龄和发病率上也有较大的区别，癌症较常见，发病率约为肉瘤的9倍，多发生于40岁以上的中、老年人；肉瘤较少见，多发于青少年。

大体特点：癌症切面质地较脆，灰白色，干燥，呈粗颗粒状，常伴坏死；肉瘤切面质地较软，灰红色，湿润，细腻似鱼肉状，常伴出血。

组织学特点：癌细胞呈实性条索、团块状结构（癌巢），实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生；肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清，间质中有丰富的血管，纤维组织较少。

网状纤维：癌巢被网状纤维包绕，癌细胞间无网状纤维；肉瘤细胞间有网状纤维。

转移途径：癌症多经淋巴道转移；肉瘤多经血道转移。

因期末考试时间紧张，本文为纲要性写作，待以后有时间完善。

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞基因调控发生严重失常，导致克隆性异常增殖而形成的新生物，常表现为机体局部的肿块。但某些肿瘤性疾病并不一定形成局部肿块，如白血病。临床上表现为肿块者也不一定都是肿瘤，如炎性假瘤。

诊断肿瘤的金标准是病理检查发现肿瘤组织和细胞的异型性，肿瘤的异型性是指肿瘤组织无论在细胞形态，还是组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异。

肿瘤的生长方式有膨胀性生长、浸润性生长、外生性生长、内生性生长四种方式。扩散有直接蔓延和转移等两种方式，其中转移又有淋巴道转移、血道转移和种植性转移等三种。

体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞会脱落似播种一样种植在体腔或其他器官的表面，形成多个转移瘤，这被称为称为种植性转移。

良性肿瘤一般对机体的危害小，易于治疗，预后好；恶性肿瘤对机体的危害较大，治疗措施复杂，预后较差。

良性肿瘤和恶性肿瘤的区别主要体现在以下几个方面：

分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似；恶性肿瘤分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。

核分裂象：良性肿瘤无核分裂象或较少核分裂象，不见病理性核分裂象；恶性肿瘤多件核分裂象，并且可见病理性核分裂象。

生长速度：良性肿瘤的生长速度缓慢，恶性肿瘤的生长速度较快。

生长方式：良性肿瘤多为膨胀性和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，通常可推动；恶性肿瘤多为浸润性和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动。

转移：良性肿瘤很少转移，恶性肿瘤可有转移。

复发：良性肿瘤一般不复发，恶性肿瘤复发风险很高。

对机体的影响：良性肿瘤对集体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用；恶性肿瘤对机体的影响较大，除压迫、阻塞外，还可破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至恶病质。

由于正在期末考试期间，没有时间写作，本文仅为提纲，后续有时间时会继续完成写作。

血栓形成是指在活体的心、血管内，血液发生凝固或血液中某些成分凝集形成固体质块的过程。形成的固体质块，称为血栓。血栓可随血流运行阻塞血管腔，造成栓塞和梗死。梗死是指由于血管阻塞导致局部组织、器官的缺氧性坏死。

血栓可发生在人体任何有血管的部位。血栓形成的条件包括以下几点：（1）心、血管内皮细胞损伤；（2）血流状态的改变，如血流变缓或涡流形成，（3）血液凝固的增加。

血栓是人体栓子的主要组成部分，约占全部栓子的99%。血栓运行的途径一般与血流流向一致，最终停留在口径与其相当的血管并阻断血流。

不同来源的血栓运行途径如下：（1）主动脉系统及左心的血栓随动脉血流运行，阻塞于不同器官的小动脉内，常见于脑、脾、肾及四肢；（2）体静脉系统及右心血栓随血流进入肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞；（3）门静脉系统血栓可引起肝内门静脉分支的栓塞；（4）右心或腔静脉系统的血栓可通过缺损部位进入左心，引起体循环动脉系统栓塞；（5）胸、腹腔压力突然增高时，可使下腔静脉内的血栓一过性逆流至股、肝或肾静脉分支，并引起栓塞。

通常，血栓不会单独发生，而是会与骨折、炎症、肿瘤、糖尿病、高脂血症、高血压、动脉粥样硬化等急慢性疾病同时发生。所以治疗血栓既要有针对性的采取抗凝溶栓治疗，也要对患者的基础疾病进行治疗。

溶栓治疗一般采用活血化瘀药物，如西药中的阿司匹林，中药中的丹参、赤芍、川芎、三棱、莪术、乳香、没药、当归等。如果患者存在其他基础疾病，在溶栓治疗时，需要同时使用其他药物。如抗肿瘤药、消炎抗菌药、降糖药等。

出血是指循环血液中的红细胞从心腔、血管腔逸出至组织间隙、体腔或体表的一种现象。出血既有生理性出血，也有病理性出血。生理性出血如女性月经，病理性出血如创伤、血管病变和出血性疾病造成的出血等。

根据出血发生的部位不同，出血可分为内出血和外出血两大类。内出血是指血液逸出到体腔或组织内，外出血是指血液逸出到体外。

内出血可发生于人体内任何部位，有些内出血在体表上可观察到瘀点或瘀斑。皮下、黏膜或浆膜的少量出血在局部形成较小的点状出血点成为淤点；稍大的出血（直径3-5mm）称为紫癜；直径超过1-2cm的皮下出血称为淤斑。

血液积聚在体腔，称为体腔积血，如心包腔积血、关节腔积血等；在组织内局限性大量出血，称为血肿，如脑硬膜下血肿、皮下血肿等。

外出血较为常见，最常见的为外伤所致的体表出血。一些特殊的体外出血有特殊的称呼，如鼻粘膜出血称为鼻衄，呼吸道出血经口排出体外称为咯血，胃肠出血经口排出体外称呕血，胃肠出血经肛门排出称为便血，泌尿道出血称为尿血。

按照出血机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种。

破裂性出血是由心脏或血管壁破裂所致，可见于心血管的任何部位，一般出血量较大。常见的原因有以下几种：

1.机械性创伤，这是造成出血最常见的原因，如挤压伤、切割伤、刺伤、弹伤或心脏破裂。2.心脏或血管壁本身的病变，如心肌梗死后的室壁瘤、主动脉瘤、动脉粥样硬化、动-静脉发育畸形等可造成破裂出血；3.血管壁被周围病变侵蚀，最常见的为恶性肿瘤对血管壁的侵蚀以及炎症对血管壁的损伤、胃十二指肠对溃疡底部血管壁的破坏等；4.静脉破裂，常见于肝硬变晚期食管静脉区长的破裂；5.毛细血管破裂，多见于软组织损伤。

漏出血性出血是指毛细血管通透性增加，血液漏出血管外，一般出血量较小。常见的原因有：

1.血管壁损害：见于缺氧、毒素、变态反应、维生素C缺乏等；2.血小板减少和功能障碍，常见于再生障碍性贫血、原发性血小板减少性紫癜，血小板先天性功能障碍等。3.凝血因子缺乏，如血友病患者的两种凝血因子缺乏，肝病变时与肝脏相关的三种凝血因子减少等，此外还有全身弥漫性出血时凝血因子消耗过多。

人体具有止血的功能，缓慢少量的出血，多可自行止血。局部组织或体腔内的少量血液，可通过吸收消除。较大的血肿吸收不完全则可发生机化或纤维包裹。出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、速度和部位。

短时间内出血量超过人体循环血量的20%-25%，可发生出血性休克；重要器官的出血，如心破裂、脑出血，即使出血量不多，也可引起严重后果，如心脏破裂引起心包内积血，由于心脏压塞，可导致急性心力衰竭，若长期少量出血可引起贫血等。

出血只是一种外在的现象，诱发出血的因素多种多样，所以治疗也不可一概而论。外伤性出血的病因很明确，但还有一些出血症则是人体罹患重大疾病的信号，如紫癜可能与血小板减少症有关，呕血可能与胃癌相关，咯血可能与肺癌相关，无痛尿血可能与膀胱癌相关，鼻衄可能与鼻咽癌相关等。

(本文是根据人民卫生出版社出版的第10版《病理学》的相关内容整理而成）

人的细胞和组织在遭受外界环境的刺激时，会自动地做出一些适应性的改变。如果外界的刺激没有超出细胞和组织的耐受范围，细胞和组织不会出现损伤；但当外界的刺激强度和刺激时间超出了细胞和组织的耐受范围时，细胞和组织就会出现损伤。

人体细胞和组织在外界刺激因素的作用下，通过自身的代谢、功能和结构的相应改变，来避免外界环境刺激造成损伤的过程叫适应。在医学领域，适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生等四种形式。

萎缩是指已经发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，可伴有实质细胞数量减少。因为各种原因所致的不正常发育均不属萎缩，如器官先天性发育不全、未发育或由于外伤、手术等造成器官、组织体积变小均不属于萎缩的范畴。

萎缩是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和（或）内分泌刺激减弱引起的。萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩，成年人的胸腺萎缩和老年人各器官的自然萎缩均属于生理性萎缩。

病理性萎缩可分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩等五种。

营养不良性萎缩是因为营养物质缺乏所致的萎缩，包括全身性和局部性两种。

全身性营养不良性萎缩多见于慢性消耗性疾病，如结核病、恶性肿瘤等，这类疾病消耗了人体细胞的营养，造成患者出现病态消瘦。晚期患者会因极度消瘦而出现恶病质，这在中医叫“大肉尽脱”。此类患者既需要抗结核和抗肿瘤的治疗，也需要补充营养，中医常采取扶正祛邪并用的思路治疗此类患者。

局部性营养不良性萎缩见于局部缺血，如心、脑动脉粥样硬化引起心、脑萎缩等，治疗需要从改善血管功能着手。局部萎缩通常会造成某些功能障碍，如脑萎缩会导致患者记忆力下降、认知能力下降等。在其血管功能改善后，局部萎缩造成的病理性现象多能逆转。

压迫性萎缩是因为组织或器官长期受压而发生的萎缩，如尿路梗阻引起肾盂积水造成肾实质的萎缩。治疗此类萎缩的关键在于消除组织或器官所受的压迫。

失用性萎缩是因长期工作负荷减少或功能代谢降低所致的萎缩，如久病卧床的肢体出现肌肉萎缩等。失用性萎缩是可以预防的，患者如果需要长期卧床，照顾者可以协助患者锻炼自己的四肢肌肉，避免发生失用性萎缩。

去神经性萎缩又叫神经性萎缩，是因为神经系统损害所致的效应器萎缩，如脊髓前角运动神经元损伤所致的肌肉萎缩、渐冻症患者的肌肉萎缩等。此类疾病的治疗需要修复神经系统，这在目前还是世界医学难题。

内分泌性萎缩是因为内分泌腺功能下降引起的靶细胞萎缩，如垂体功能低下引起的肾上腺、甲状腺、性腺等器官的萎缩。

萎缩的器官体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，颜色变深。萎缩的细胞、组织和器官功能下降，轻度萎缩可逆，重度萎缩最终可导致细胞的死亡。如能在早期就有针对性的去除萎缩的病因，萎缩的组织和细胞通常可以恢复原状。拖延日久，则会造成不可逆转的损伤。

肥大是指细胞、组织和器官体积增大。肥大的组织和器官通常是由于实质细胞体积增大引起，肥大也可分为生理性肥大和病理性肥大两种。

运动员长期锻炼，骨骼肌发达；妊娠期妇女子宫平滑肌肥大、哺乳期妇女乳腺肥大等均属生理性肥大。

病理性肥大则分为两种，一种为代偿性肥大，另一种为内分泌性肥大。代偿性肥大是指因为器官、组织的功能负荷增加引起的肥大，如高血压引起左心室心肌肥大，一侧肾脏或肾上腺丧失功能，另一侧可肥大，以代偿其功能。内分泌性肥大是由内分泌激素作用于效应器所致，如甲状腺素分泌增多引起的甲状腺滤泡上皮细胞肥大等。

肥大的器官体积增大，重量增加，细胞器数量增多，功能增强。但其代偿功能是有限度的，超过一定的限度就可以引起严重的病变，如心肌肥大过度可诱发心力衰竭。所以高血压病患者需要规律服药，控制好血压，预防心脏病变。

增生是指组织或器官内实质细胞数量增多，导致组织或器官体积增大。发生增生的组织和器官虽然体积也增大，但是它与肥大的本质不同。增生的本质是细胞数量增多，肥大则并不存在细胞数量增多，只是单纯的细胞体积的增大。

增生和肥大有时是伴生的关系，某个组织或器官，可能既存在增生也存在肥大，比如细胞分裂增殖能力活跃的组织（子宫、乳腺等）就经常同时存在肥大和增生。一些细胞分裂增殖能力较低的组织，如心肌、骨骼肌等，其组织、器官的体积增大则仅因为细胞肥大，没有细胞数量的增多。

增生也是既有生理性的，也有病理性的。

生理性的增生如青春期女性乳腺的发育、妊娠期女性子宫和乳腺的增生等。病理性的增生则包括子宫内膜增生、乳腺增生、前列腺增生、缺碘引起的甲状腺增生等。

病理性的增生与肿瘤性的失控性增生也有本质的不同，病理性的增生受机体调控，一旦刺激因素消除，增生就会停止。而肿瘤性的增生则不受机体调控，即便刺激因素消除，肿瘤性增生也不会停止。

需要警惕的是，部分过度增生有演变为肿瘤性增生的可能，这种类型的增生就属于癌前病变性质的增生。一旦过度增生的组织里出现了异形性细胞，就要警惕癌变。

化生是一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的细胞的过程，化生通常只发生于同源组织之间，而且往往失去了原有组织的固有功能。四大基本组织（上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织之间不会发生化生。

常见的化生主要是上皮组织化生和间叶组织化生，上皮组织化生主要有鳞状上皮化生和肠上皮化生。鳞状上皮化生多见于气管和支气管粘膜，也可见于宫颈、肾盂粘膜等。间叶组织内有些未分化的细胞，能够多向分化成骨、软骨、脂肪等组织。

化生一般都是因为病毒、细菌、化学物质的刺激或慢性炎症引起，化生有利有弊。如呼吸道的假复层纤毛柱状上皮发生鳞状上皮化生后，可增强局部抵御外界刺激的能力，但减弱了黏膜自净的能力。

化生通常也是癌前病变，对于人体组织来说，当某个部位固定存在的某种细胞化生为另一种细胞时，这种细胞从本质上说是一种异形性细胞。若化生后的细胞失控性增殖，就演变成了恶性肿瘤。如鳞状上皮化生可发展为鳞癌，肠上皮化生可发展为腺癌。

理解人体在环境刺激下发生的各种适应性变化的原理，我们就能更好地预防疾病或在疾病的早期阶段发现疾病，尽早采取措施去除病因，在病变的可逆阶段终结它。

（本文是根据人卫10版《病理学》的有关章节内容进行编辑的）